时间：2023-06-19 16:28:56
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一、考核对象
局各科在职工作人员。
二、考核原则
（一）公正、公平、公开；
（二）责权利相统一；
（三）统一领导、统一组织、统一标准；
（四）适当量化、科学可比；
（五）奖勤罚懒、奖优罚劣。
三、计分方法
考核得分由基本分和加扣分组成，基本分100分，扣分不保底，加分不封顶。
四、考核内容及计分标准
全年绩效管理考核基本分由共性工作目标分值40分、个性工作目标分值60分组成。具体计分标准为：
（一）共性工作
1.完成年度信息、宣传（包括调查报告或论文）基本分20分，具体按照局信息宣传工作规定进行考核计分。
2.档案立卷归档和管理符合规定得5分。
3.遵守局制定的各项规章制度得5分，有违规现象按规定扣分。
4.参加局组织的各项中心活动得5分，有违规现象按规定扣分。
5.按时完成领导交办其它各项工作任务的得5分，无特殊情况未按时完成的每次扣1分。
（二）个性工作
1.行社科、财金科、农环科、经审科审计人员
（1）完成全年审计项目任务并担任2次以上（含2次）主审的得40分，少完成一个项目扣5分，少担任一次主审扣3分。
（2）审计程序合法，审计取证充分，运用法律法规准确，出具各类审计文书无差错得15分，有一处差错扣0.5分。
（3）配合综合科按时、准确填报审计统计台账及撰写统计分析得5分；配合不到位的每次扣1分。
2.固投科审计人员
（1）有计划地按时完成政府工程审计项目得20分，少完成1个扣0.5分；
（2）本科独立完成不少于3个工程决（结）算审计得10分；
（3）加强对审计项目的质量的审核把关，出具的工程决（结）算审计结论性文书无差错得10分；
（4）及时安排政府工程的现场跟踪审核，把好审签关得3分，如因安排不及时造成影响的，每次扣0.5分，不严格把关结果出现差错每次扣1分；
（5）做好工程审计人员的党风廉政建设工作得4分，若工程审计中发生违纪违规现象的不得分；
（6）坚持依法审计、文明审计做好与建设单位施工单位的沟通协调工作得4分，如因工作不到位导致有关人员在网上发帖或人民来信等，经调查属实的，每发生一次投诉扣1分；
（7）有序安排好标底审核工作得2分；
（8）协助做好审计统计工作得2分；
（9）按规定对政府工程项目进行摇号，并对参与项目审计的中介机构审计过程进行管理监督和考核得5分，发现等违规行为有一次扣2分。
3.综合科人员
（1）做好局后勤保障工作，督办安全保卫、卫生保洁、文书档案管理等工作，保证机关正常运转得6分；
（2）保持与有关部门的沟通协调，做好调资、计划生育、帮扶、创建等工作得5分；
（3）统筹处理来文来电，及时安排有关日常工作得5分；
（4）协助分管领导做好全员考核、年终考核等工作得5分；
（5）负责印章管理与使用得5分；出现差错的每次扣1分，严重出错的扣5分。
（6）做好文字材料以及信息稿件的撰写和审核工作并按时统计全局信息撰写情况得8分。
（7）做好各类文书的审核工作，确保行文符合规范要求得5分；
（8）做好审计宣传、网络舆情浏览、局网站每月更新等工作得2分；
（9）完成月、季、年度审计报表及审计统计上报工作得4分；
（10）做好会务工作得2分；
（11）做好保密工作和档案管理工作得5分；
（12）做好办公设备的维护工作得2分；
（13）做好月度工作计划的上报工作得1分；
（14）做好平安创建、综合管理、法制建设、审计规范化建设、纪检、监察、预防职务犯罪基础资料及信息反馈等工作得5分；
4.法制科人员
（1）及时做好审计文书的审核工作得10分；
（2）及时做好审计项目审理和审计整改情况统计工作得25分；
（3）做好全局业务质量考核得15分；
（4）做好领导交办工作的督查、反馈等工作得5分；
（5）做好审计回访工作得5分。
5.审计管理科人员
（1）做好全区的内审机构审计指导工作得35分；
（2）制定内审机构考核办法并组织好考核工作得10分；
（3）做好内审人员培训，至少组织一次集中培训得10分。
（4）做好内审工作的总结工作得5分。
五、加分及扣分事项
（一）加分事项
同一事项重复获奖，以最高奖项加分，不重复计分；同一级次分档表彰的，按20%的档差递减。
1.工作受表彰
（1）审计项目被审计署、省审计厅、市审计局评为优秀的，分别加12分、8分、4分；表彰的加10分、6分、2分，加分中主审占50%，参审人员分别加25%。
（2）上级审计机关统一组织的审计项目被审计署、省审计厅、市审计局单项评优的分别加6分、4分、2分，加分主审得50%，参审人员分别加25%。
（3）计算机审计方法入选审计署、省审计厅审计方法库的分别加4分、2分；AO应用实例获审计署优秀奖、应用奖、鼓励奖的每个分别加6分、4分、2分，AO应用实例获省审计厅优秀奖、应用奖、鼓励奖的每个分别加3分、2分、1分。
（4）所做其它工作得到审计署、省审计厅、市审计局、区委区政府书面表彰的，分别加6分、4分、2分、2分。
2.工作成果获运用
（1）审计意见和建议被市委、市人大、市政府采纳，并据此制定、修改或废除有关地方性法规、规章或者政策措施的，或审计结果被市领导批示的加5分；审计建议被区委、区人大、区政府采纳，并据此制定、修改或废除有关地方性法规、规章的加2分。加分主审得50%，参审人员分别加25%。
（2）审计建议被被审计单位采纳，并据此建议制定、修改、完善规章制度的每件主审加1分，参审人员加0.5分。
（3）每一个项目有收缴入库的加3分，收缴额达5万元另加1分，5万元以上，每增加5万加1分。加分主审得50%，参审人员分别加25%。
（4）发现违法违纪行为，移送后被司法机关立案查处的得5分；被纪检监察机关立案查处的加4分；被其他部门立案查处的加2分，加分主审得50%，参审人员分别加25%。
（5）超额完成审计信息上报和采用任务的，按《审计信息宣传工作规定》第五条规定加分。
（6）完成不是局领导交办的审计科研选题的，加5分，论文获奖的再按审计署、省审计厅、市审计局三个级次加3分、2分、1分，同一级次分档获奖的，按20%档差加分。
（7）各科工作任务完成好，无违规违纪违法现象的，科长加2分，如发现问题的不加分。
（八）临时交办重大任务，由领导班子根据工作量大小，研究决定给予加分。
（二）扣分事项
1．审计质量发生一般性差错的，相关责任人每次扣1分；如审计质量发生重大差错，行政复议改变原决定的，每件扣30分，主审扣60%，另扣的40%参审人员进行分配。
2．违反审计纪律八不准和区委“六不准”的发现一次扣5分；上班期间上网、炒股、玩游戏等与工作无关的事，发现一次扣1分，被绩效办等单位通报批评的，每次扣10分。
3．能使用AO系统实施审计的项目而未使用的，每个项目扣2分，未完成AO应用实例或审计方法编写任务的每个扣2分。
4.未完成审计信息上报和采用任务的，按《审计信息宣传工作规定》第五条规定扣分。
5．档案整理不及时，影响市审计局质量考核的，审计组长扣3分。
6.局组织的各种集体活动无故不参加的，一次扣1分；无故旷工，每次扣5分，累计超过三天以上，每天扣10分。
7.因私请假超过各人年休假的每超过一天扣0.5分；
8.其它扣分事项，由局长办公会讨论研究决定。
六、考核结果运用
绩效管理考核实行“百分考核，以分计奖，半年初评，年终总评”的办法管理。
本文作者：陈小俊曹晖工作单位：南通大学
1.建立健全预算执行审计质量控制体系。首先要明确预算执行审计的目标要求。紧跟学校发展目标确立审计重点，结合预算改革，通过真实性合法性的审查评价，重点检查经费支出和使用效益，控制支出分散和算是浪费现象，了解实际执行结果与预算的偏差，并分析找出原因和对策。其次要强化审计现场过程的管理。主要审前准备、审前调查；审计实施方案的编制、审议及调整；执行审计方案开展现场审计。第三要加强审计现场过程的监控。主要通过检查和复核的形式实现。监控的主体一是审计组内人员，主要审计组长或其授权人；二是审计组外人员，审计部门负责人或质量检查人。第四是加强审计现场过程的诊断和优化。过程诊断是对业务流程的诊断，是通过利用专门的技术和方法对过程进行研究找出流程中的“症结”，进而分析原因，提出过程改进的依据。预算执行审计不同于其他类型审计，强化审前组织准备、对被审计单位的审前调查、重要性水平和审计风险评估等环节尤为重要。只有充分有效的准备和分析，才能有效地降低审计风险、提高工作效率、确保项目质量。了解被审计对象基本情况，一般包括单位人员计划编制和实际编制情况，所属单位、类型、了解年度预算编制、批复和调整情况、收入及其构成情况、支出及其构成、往来款项及其构成、资产规模及其构成，收费项目、标准和收入规模等、专线资金安排的项目数量、自己规模，计划完成期和实际完成情况，执行的会计制度、内控制度建立健全情况等，摸准基本情况有利于审计人员从总体上把握被审计单位的组织结构、预算执行的基本情况，为深入开展审计创造条件。第五要创新审计技术和方式方法。随着计算机信息系统应用的不断普及，对信息系统进行审计逐渐成为审计工作中一个新的领域，因此，预算执行审计应进一步适应信息技术发展的要求，充分利用现代化信息手段，转变审计方式，向以计算机审计为主导、事中和远程审计的有机结合转变，研究以网络为基础的计算机辅助审计手段，建立审计信息平台，根据预算执行审计的目标及内容建立审计数据模型，设计预算执行审计模块，并积极探索实施预算执行联网审计，加大对预算执行情况实时监督和动态监控。在审计方式方法上，尝试从系统论的观点出发，进行预算执行审计项目计划管理的整体安排;引入矩阵式组织结构，强化预算执行审计项目统一组织实施的管理;实施预算执行审计与各部门的自查自纠相结合、预算执行审计与其他专业审计的相结合、预算执行审计与绩效审计相结合的审计方式;建立具有预算执行审计特点的审计技术方法体系，“通过案例方法、建模方法、逻辑论证、试验方法以及计算机仿真等，对数据根据其形式不同运用不同的建模工具方法进行处理”，从中寻找规律，获得正确的演绎判断评价。第六要加强审计质量控制。审计质量包括审计工作质量和审计结果质量，贯穿于审计活动的整个过程，并直接影响到审计职能作用的发挥。而审计质量控制是指“审计组织和审计人员为使一定的审计过程、审计行为乃至审计结果达到规定的质量标准，而采取计划、制约、检查、分析和反馈等措施以提高审计质量的活动”。在整个审计过程中进行持续、适当的质量控制，对于保证预算执行审计能够按既定的标准运行，克服随机因素、防范审计风险、提高审计信誉具有重要的意义。
2.推行高校预算执行绩效审计建设。高校预算执行绩效审计是对预算执行审计的经济性、效率性、效果性进行检查和评价的活动，已逐步成为高校内部审计工作的重点。（1）更新思路、加强宣传。为搞好高校预算执行审计工作，应加强审计宣传，树立绩效审计观念，只有破除传统审计观念对人们的束缚，才能从根本上提高人们对绩效审计的重视程度。（2）积极探索、完善制度。在遵循《高校内部审计实务指南》第4号的基础上，结合上级主管部门的预算执行审计要求和本学校预算管理财务管理现状以及审计部门的综合执业水平，制定本单位的预算执行审计制度，逐步探索建立公平科学的绩效审计评价指标体系。为对高校本级及下属部门预算执行的经济性、效率性和效果性进行客观全面的评价和考核提供制度依据。（3）关口前移、全程跟踪。高校预算执行审计工作量大、情况复杂，必须事前介入，才能及时了解掌握学校各项资金的预算编制、调整、执行和管理情况，这些直接影响着预算执行监督的力度和效果。因此，应该通过提前介入预算编制程序，促进预算编制的科学合理；通过预算执行审计强化预算执行力度和过程控制；通过对预算管理的跟踪问效，降低成本提高效益，从而真正做到事前事中事后的全过程监督。
3.整合审计资源、审计成果共享。（1）提高审计人员素质，协调各方面关系，营造和谐的预算执行审计环境。预算执行审计涉及面比较大，业务比较复杂。因此，审计工作能否顺利进行，很大程度上取决于审计人员的素质。一是有计划地组织审计人员学习财税专业知识和计算机审计技术，提升审计人员专业素养。二是提高审计人员的文字表达和文书写作能力，促进审计人员核查、分析、撰写等综合能力水平的提升，使审计目标最终能实现，审计成果得到最有效的运用。三是整合审计资源，精心组织实施，倡导团队意识，以此来增强审计队伍的战斗力和执行力，进一步提高预算执行审计的效能。（2）借助外部力量开展高校预算执行审计。我国企业年报每年都要接受会计师事务所的审计，会计师事务所的审计人员在长期的执业过程中积累了丰富的审计经验，有效的保证了审计工作的质量。虽然高校与企业有很多不同，但从经济性质和内涵看，仍有不少地方可以相互借鉴，尤其是现在很多企业在全面预算管理方面已积累了十分丰富的经验。注册会计师将审计企业的经验，运用到高校预算执行审计中来，可以确保审计独立性，提高审计效率，改善审计效果。（3）内外审计相结合，成果共享。为了确保审计质量，建议采用内外审计相结合的方式。例如学校校级财务预算执行审计由上级主管部门统一组织，委托会计师事务所实施审计，并采取谁委托谁付费的原则，保证审计的独立性；学校预算执行的事前、事中审计和所属的二级核算单位、独立法人、非独立法人核算单位的年度预、决算审计由各校内审机构组织实施。经了解，目前很多高校采用以上方式，审计效果明显。会计师事务所对学校一级财务预算执行审计时，可以充分利用内部审计在预算执行的事前、事中的跟踪审计的成果，也可以结合内部审计开展的其他类型如专项资金审计及审计调查等项目成果，提高审计工作效率和效果。也可以采用“交叉审”的方式，主管部门组织所属各高校内部审计人员成立“预算执行审计组”，对下属各高校的预算执行情况进行审计，通过几年的时间轮审一次，既锻炼了队伍，提高了审计人员实践能力，又增强了团队沟通协调和合作，保证了审计质量和审计执行效果。
4.建立健全预算执行审计公开制度。预算执行审计的公开包括预算执行审计项目的公开和预算执行审计结果的公开。审计人员可以充分利用校园公告栏、校园网络等手段将预算执行审计项目和审计结果公示，并及时收集、整理和处理教职工对公示项目的意见反馈，有利于维护广大教职工的知情权和监督权，有利于促进审计问题的整改，也有利于审计人员积极调整审计工作思路，努力改进工作方法，树立创新意识，提高审计工作质量。
产品型号：iPhone11
系统版本：iOS14.2.0
操作步骤/方法
方法1第1步，
1、开启系统自带的“省电模式&rdquo。
第2步，
2、调低屏幕亮度。
第3步，
3、调低屏幕分辨率。
第4步，
4、关闭手机自启动应用。
第5步，
5、关闭GPS开关。
第6步，
6、关闭应用程序数据自动同步功能。
第7步，
7、避免在过热或者过冷的环境下使用手机。
第8步，
8、尽量使用WiFi连接网络。
第9步，
9、关闭蓝牙、NFC等不常用的功能。
第10步，
10、不用长时间处于信号太差的地方。
第11步，
第二条 本办法所称的商品住宅外销，是指将特区内的住宅出售给境外公司、企业其他组织、外国人、华侨、港澳台同胞以及在境外中资机构服务的国内人员。下列组织、个人有优先购买权：
（一） 在特区投资的外国人、华侨、港澳台同胞及其组织；
（二） 受雇请在特区工作的外国人、华侨、港澳台同胞。
第三条 外销的商品住宅用地，纳入年度的土地供应计划，计划由深圳市规划国土局（以下简称市规划国土局）编制，报经深圳市人民政府（以下简称市政府）批准后执行。执行中，需要调整计划的，应报市政府批准。
市规划国土局向市政府报送的年度土地供应计划中应载明商品住宅外销用地（包括开发企业土地存量中的年度外销用地）的位置、面积、出让方式。
第四条 拥有行政划拨土地存量的企业，应于每年九月底前向市规划国土局报送下年度的商品住宅外销计划。经批准纳入年度外销供应计划的，方可将商品住宅外销。符合前款规定的，开发企业还应与市规划国土局签订土地使用权出让合同（以下简称出让合同），并按照外销市场价格补交地价款，地价款以外汇支付。
第五条 商品住宅外销用地以招标、拍卖方式有偿出让。出让对象为在特区内具有房地产开发权的企业以及外国、华侨、港澳台的经济组织或个人。
第六条 商品住宅外销用地的地价及住宅售价，一律以外汇支付。
第七条 原拥有商品住宅外销经营权的单位，啄本办法施行之日起，其外销经营权予以取消，但通过有偿取得土地使用权，经批准取得单项外销权的除外。被取消外销经营权的单位，须按有关规定办理注销或变更登记等手续。
第八条 土地使用者在交清地价款后，凭出让合同到市规划国土局领取《商品住宅外销许可证》。
土地使用者外销商品住宅时，应将《商品住宅外销许可证》悬挂在售楼场所，以备查验。土地使用者制作的售楼广告和说明书中，应载明《商品住宅外销许可证》的号码。购楼者须认明《商品住宅外销许可证》方可购买。由于售楼广告或说明书作不真实宣传，或误导而造成所购住宅不能登记的，土地使用者应承担责任。但购楼者明知不能外销而购买的，损失自负。
第九条 土地使用者刊登售楼广告，须持有《商品住宅外销许可证》，预售的，还须持有市规划国土局批准其预售商品住宅的批准文件。没有按上述规定提交证书、批准文件的，广告经营单位应当拒绝为其刊登售楼广告。
第十条 符合本办法第二条规定享有优先购买权的单位或个人，购买商品住宅的数量由市规划国土局核定。市规划国土局对行使优先权者给予指导。
第十一条 土地使用者向市规划国土局提出预售外销商品住宅申请时，必须提交下列文件：
（一） 市规划国土、建设管理部门签发的《建筑许可证》和《开工许可证》；
（二） 预售说明书；
（三） 房屋使用、管理、维修公约；
（四） 预售款的监管机构（银行或律师事务所）和监督方案；
（五） 经银行或注册会计师审核的，除用地价款外，投入开发建设的资金已达总投资的百分之二十五的验资证明；
（六） 《商品住宅外销许可证》。
预售说明书应包括的内容：楼宇的位置、装修标准、总套数、拟公开销售套数、每单元的建筑面积、拟售的价格、预售的时间、地点、竣工及交付使用的时间。预售申请一经批准，预售说明书对土地使用者有约束力。售楼广告与预售说明书的内容必须一致。
第十二条 预售的外销商品住宅，在未领取《房地产证》前不得转让，否则，转让无效。
经批准预售外销商品住宅的，土地使用者应当在预售之日起，每满七日后的第二天，将预售者的名册和商品买卖合同（预售），报市规划国土局办理预售登记。
商品房买卖标准合同由市规划国土局会同深圳市工商行政管理局统一印制，按实际需要编号提供，使用其它文本一律不予登记，土地使用者弄虚作假或未按期办理预售登记的，按《广东省经济特区土地管理条例》第四十七条的规定处理。
第十三条 预售外销的商品住宅必须公开销售。市规划国土局对房地产开发企业的销售活动进行监督。
第十四条 内销的商品住宅，不得转让给外国人、华侨、港澳台同胞及其组织。
第十五条 违反本办法第七条、第十四条规定以及未领取《商品住宅外销许可证》而预售或外销商品住宅时，其交易行为属非法转让土地，市规划国土局不予办理登记手续，并按《中华人民共和国土地管理实施条例》第三十一条规定处理，没收非法所得。违反者属房地产开发企业的，同时注销其房地产开发经营权。
第十六条 土地使用者违反本办法第八条第二款规定的，由市规划国土局责令其停止售楼，限期改正。
第十七条 本办法施行前商品住宅已外销，但尚未按有关规定履行登记手续的，当事人应在本办法施行之日起三个月内到市规划国土局登记，市规划国土局按下列规定进行处理后，发给《房地产证》：
（一） 没有房地产外销权，又未经市规划国土局批准，而进行商品住宅外销的，按《中华人民共和国土地管理实施条例》第三十一条处理，没收其非法所得；
（二） 有房地产外销权的单位，其外销商品住宅的使用年期超过土地使用年期的，由销售单位向市规划国土局补足超过年期部分的地价款后，认可其土地使用年期；
（三） 一方出地，一方出资，合作建房外销的，按本条第（一）、（二）项的规定处理。
第十八条 经营房地产交易（）企业，必须按本办法的有关规定开展经营活动。违反者，由市规划国土局予以警告，责令其纠正；情节严重的，注销房地产交易经营权。
第十九条 过去市政府颁发的有关规定与本办法不一致的，以本办法为准。
高校建设工程内部审计（以下简称内审）是为了规范高校基建工程、修缮工程及其他工程项目的内部审计工作，提高审计质量，控制工程建设资金，保证工程造价的真实性和合法性，维护学校的合法利益。然而在内审中还存在一些问题，这些问题必须及时的解决，才能真正发挥建设工程审计的作用。
2 高校建设工程审计和内部审计
高校建设工程审计是指省教育厅和省属高校内部审计机构依据有关法律法规和制度规范，对建设项目各阶段业务管理活动的合法性、适当性、有效性进行的确认和评价活动[1]。内部审计是高校内设的审计部门及审计人员，对本校工程项目的造价的真实性、合法性及效益性所进行的审查和监督，并发表审计意见，出具工程项目造价审计报告。
3 内部审计的基本原则
高校内审应遵循以下原则和方法：
①事前审计、事中审计和事后审计相结合，对工程项目实行全方位的审计监督；②技术经济审查与审计控制、审计评价相结合；③控制工程造价与促进工程管理相结合；④加强与建设工程管理部门、工程监理等机构的协调与沟通；⑤工程审计以内部审计为主、社会审计为辅；⑥从事工程项目审计的审计人员，应符合国家有关部门规定的条件，并取得相应的资格。
4 内审的主要内容
建设工程内部审计内容涉及前期准备阶段、施工建设阶段、竣工结算阶段以及竣工决算的审计，旨在全面监控工程项目从建设到投产的整个运作过程，确保建设单位、施工单位和监理单位按流程操作，避免工程纠纷。
4.1 工程项目前期工作审计 工程项目前期工作审计主要包括：参与前期论证、设计阶段审计、招投标阶段审计、工程合同审计。在工程前期论证阶段，重点审查工程经济、技术等方面的可行性、投资估算的完整性和准确性；审批手续是否齐全，各单位是否具备可靠的资质；项目资金是否合规合法，以及资金是否落实。在工程设计环节，参考工程设计合同，审核合同中规定的工程内容、各项费用的标准和金额。其次，对设计概算进行审核，看其审批手续是否齐全，投资规模是否超计划或者工程设计是否超标准。在工程招投标阶段，应对工程招投标程序进行审查，综合审查招标文件以及评标办法、竞标单位的资质、标底，并全面监督整个招投标活动。督促招标单位与中标单位在规定的时间内签订合同。在工程合同审计阶段，审查合同订立的形式、方式是否符合规定，审查签订程序是否符合规定，合同主体、内容是否合法。
4.2 工程项目实施过程审计 在实施阶段过程审计的内容包括隐蔽工程现场和设计变更的核查，并审查合同履行、材料价格、设备价格、工程索赔、竣工结算等。隐蔽工程现场核查，参与工程项目基础实物工程量的收方，审查隐蔽工程资料是否真实、准确、完整。在设计变更审查阶段，审查处理流程是否合规，变更手续是否齐全；工程变更的内容和数量的真实性；变更价款是否准确、真实。审查合同时，审查是否按合同条款执行。工程索赔审点看索赔是否准确合理，是否具有时效性。审查材料和设备的价格时，审计人员应参与询价与核定工作。在工程价款结算阶段，对工程进度款及预付款和工程监理情况，进行跟踪审计。
4.3 工程项目竣工结算审计 在工程竣工结算阶段，主要审核竣工资料是否齐全，是否按照合同条件要求，工程量计算是否准确，量价分离的项目取费是否符合相关规定。审核材料与设备的价格的合规性，重点看税金、费用和利润是否符合规定。合同价款变更计算是否真实、准确。材料价差是否正确、核定工程的实际造价。
4.4 工程项目竣工决算审计 程项目竣工后，学校财务处应及时编制竣工决算、高校财务决算审计的主要内容有决算资料的真实性、完整性、合理性[2]。工程项目设计概算的执行情况，投资计划的完成情况。资金的来源、运用、结余情况。成本、费用的开支情况。资产、负债及处理情况、会计核算、财务制度执行情况等。
5 高校内审中存在的问题
5.1 建筑工程审计人员综合素质偏低 近几年，随着学校的发展迅速发展，工程审计的重要性越来越突出，也给内审人员提出了更高的要求。而面对此情形，出现了以下问题。①人员配备跟不上，导致许多工作无法开展。②内审人员专业知识普遍低下，现有的专业技术知识不能够满足建筑工程审计活动的需求，不能全方位的实现全过程跟踪审计。③内审人员公平、公正的意识有待提高，内审人员乃是高校内部职工，面对审核的同等部门，有时存在不公平、不公正现象，这样给建设单位造成损失。
5.2 建筑审计资料缺乏真实性、完整性、程序性 建筑工程审计资料除合同和招投标文件以外，还包括施工建设阶段的图纸会审记录、各项交底记录、工程设计变更、签证、工程竣工图、竣工结算书、竣工验收报告等。资料作假或缺失的现象在施工单位中比较常见，甚至连合同签订都不规范，手续不完备，合同条款不齐全，设计变更、费用变更、工程签证单不齐，程序不合法，没有按照国家规定的时间进行，使得建筑工程审计工作难以顺利高效开展。
5.3 缺乏全程跟踪审计、弱化工程前期审计 在国内，高校普遍将工程审计片面的等同于竣工结算审计。实际上，审计工作贯穿工程建设全过程。现在凸显的问题是，大多数单位不重视前期设计及施工环节，以致无法做好施工全过程控制及信息反馈，严重影响了造价的控制。建筑工程审计工作内容复杂，需要持之以恒的去做，上述问题的出现最终会导致审计工作无法全面落实。
5.4 各部门的协调工作不到位 高校基建工作，涉及到基建、财务、审计等多个部门，尤其在建筑工程施工阶段，涉及到设计、施工、建设、监理、审计各方，诸多部门导致在工程施工过程中，各部门不能很好的协调统一，不能有效地发挥审计工作的职能，导致施工期间审计不能发挥作用。最终审计出现漏洞，严重影响审计工作质量，造成建设单位的损失及国有资产的损失。
6 加强高校内审的解决办法
6.1 加强审计人员素质培养 从事内审工作的人员需要具备各种法律法规、经济、工程财务、工程估价、项目管理、造价、施工工艺、图纸识图等多种素质，还应具有较高的政治素质以及职业道德素养，因此单位应定期加强对审计人员进行专业知识培训，强化岗位培训，确保其能够及时、准确、完整的学习到国内外先进的审计知识，进行相关后续继续教育。
6.2 实现多部门协作，促进审计工作高效 高校基建工作，涉及到多个部门。应注意各个部门的工作衔接，保证审计工作的很好展开，同时应鼓励和号召相关部门人员参与到审计工作中，实行“节点自责完结制”，按照各责任单位职责分工及工作标准，各自职责各自完结，否则下节点责任单位或审计部门将按规定监督考核上节点责任单位工作完成情况，做到职责清晰，追责执行到位，各部门横向协调，纵向贯通，杜绝部门之间互相扯皮。
6.3 实现全过程跟踪审计 全过程审计跟踪是对工程竣工验收不及时、工程物资（废旧及剩余）退库不齐全、工程签证及青苗补偿手续不规范、工程资料归档不完整等问题，分管领导每月组织财务、审计、物资、项目管理等部门召开工程审计问题分析会，深入剖析形成问题根源，查找形成问题的原因，并形成会议纪要，由办公室下发工程审计问题督办通知单，督促责任单位限期查找并整改。
6.4 实现审计工作的信息化、现代化 随着现代化技术手段的不断发展，内审人员应掌握工程造价软件、工程项目管理软件等作为审计的一种工具，这样不仅降低了人工投入成本，而且大大提升了行业工作效率。这就需要我国现行建筑工程单位将各种审计软件运用于工作中，实现审计工作的现代化、信息化，高效化，为促进我国建筑工程单位的进一步发展与壮大打下坚实的基础[3]。
1概述 血小板源性生长因子是由多种细胞产生能刺激平滑肌细胞、胶质等细胞增生的 多肽，具有广泛的生理活性。近年来研究发现其在中枢神经系统广泛表达，对神经 元及神经胶质细胞的生长及发育发挥重要作用。同时，其过度表达又可引起中枢神 经系统增生性疾病。血小板源性生长因子（PDGF），是由A、B两条多肽链通过二硫 键连接而成的同型或异型二聚体。包括三种形式:PDGF-AA、PDGF-BB、PDGF-AB。分 子量为28～35KD。A链分子量为16KD，B链为14KD。A、B链基因分别位于第7、22号 染色体。近两年来发现的PDGF家族的另一形式:PDGF-C，其为一多结构域蛋白。其 N末端与neuropilin细胞外CUB区域同源，而C末断称为生长因子区域（GFD），其与 PDGF-A有23%的同源，PDGF-CC可与PDGF-αα、PDGF-αβ受体结合。PDGF-CC的促 有丝分裂活性要强于PDGF-AA，与PDGF-BB、PDGF-AB的活性相当或有更强的有丝分 裂活性。 PDGF性质很稳定，暴露到1%的十二烷基硫酸钠、4M的胍盐酸或加热到100℃仍 保持其生物学活性。血浆内PDGF含量较低，半衰期一般短于2min。PDGF生物学特征 主要有三方面，一是促分裂效应，PDGF能刺激血管平滑肌细胞、成纤维细胞、胶质 细胞的分裂增生。二是趋化活性，对中性粒细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞有趋化 性。三是具有缩血管活性。 PDGF发挥其作用必须与靶细胞上的酪氨酸激酶受体相结合。PDGF和PDGF受体结 合后引起受体的自动磷酸化，为底物蛋白与之结合提供了位点，这些底物蛋白均有 一个保守的结构片段，即同源片段2（SH2）［1］。SH2是一段大约含有100个氨 基酸残基的保守序列，其在介导受体信号传导中起重要作用。PDGF受体介导的信号 转导的调节目前已有很多研究。cAMP依赖的蛋白激酶可被PDGF激活;而cAMP依赖的 蛋白激酶又反过来抑制被PDGF激活的细胞的信号转导。这一抑制是通过磷酸化信号 传导通路中的蛋白而实现的。而且，血管紧张素Ⅱ可以阻碍PDGF-BB诱导的血管平 滑肌细胞的DNA合成。PDGF信号转导的一个显著特征就是:信号强度是由刺激和抑制 信号同时激活来调节，PDGF受体诱导的酪氨酸磷酸化与PDGF诱导的酪氨酸磷酸酶激 活相平衡。许多对PDGF反应的细胞是基质依赖性的。也就是这些细胞的生长依赖周 围基质分子。其接触由整合素所介导。整合素是基质分子的跨膜受体。PDGF可以刺 激α2-整合素mRNA的合成。 2PDGF及其受体在神经系统中的表达 Heldin报道在培养的新生小鼠Ⅰ-型星形胶质细胞、脑组织以及视神经上，存 在编码PDGF-A的mRNA。在12天胚胎大鼠的脊髓神经元上有PDGF的转录产物。在15天 大鼠胚胎的脑组织里也检测到PDGF-A的mRNA，但处于较低的水平，18天时，在外周 神经节神经元里可发现较高水平的PDGF-A的mRNA。在18天的大鼠胚胎脊髓和背根神 经节神经元中可检测到PDGF-A蛋白。PDGF-A还在成人中枢神经系统和外周神经系统 的大多神经元上表达，如大脑皮层、海马、纹状体、丘脑、下丘脑、脊髓和背根神 经节。而PDGF-A在神经胶质细胞上的表达很低。因此在发育阶段时，PDGF-A在神经 元上先于在神经胶质细胞上表达。灵长类动物的中枢神经系统中，PDGF-B蛋白广泛 表达。海马、下丘脑的垂体后系统、杏仁核、脑干的下橄榄核等区域表达最强。大 脑皮层、丘脑、基底神经节和脊髓等区域次之，在大脑的浦肯野神经元表达最弱。 α-PDGFR的转录产物主要在神经胶质细胞中表达。成熟的中枢神经系统神经元 也表达α-PDGFR。中枢神经系统许多神经元上都有β-PDGFR的表达，在海马锥体细 胞、皮层颗粒细胞、基底神经节、脊髓三叉神经节等神经元上表达最强，在大脑皮 层、齿状回、嗅前核、基底核、丘脑、中脑、前庭核、蜗状核等神经元上表达稍弱 。 PDGF是由神经元胞体而不是轴突分泌［2］。PDGF在外周神经系统中也有表 达。培养的新生小鼠Schwann细胞中可见到β-PDGFRmRNA的表达，但不表达PDGF-B 的mRNA，长期培养的Schwann细胞可表达PDGF-B、β-PDGFR、α-PDGFR的mRNA。小 鼠坐骨神经均可表达PDGF-B、β-PDGFRmRNA、β-PDGFmRNA。 3PDGF在神经系统 发育过程中的作用在神经系统发育过程中，PDGF发挥重要作用。研究表明，缺 乏α-PDGFR受体的纯合子小鼠妊娠11天死亡，神经板变形，卵黄囊卷曲和肥大，中 胚层缺失。而存活16天的此种小鼠的脑发育异常。一些动物则缺乏视球，脉络丛生 长异常。PDGF-B基因敲除的小鼠虽然出现严重的肾功能、心血管异常，PDGF-A基因 敲除小鼠出现肺泡发育异常，但这些动物均未发现有中枢神经系统的明显异常。缺 乏β-PDGFR受体的小鼠，中枢神经系统结构发育未见异常［3］。因此，同α-PD GFR在中枢神经系统发育过程中的作用相比，PDGF-B、PDGF-A、β-PDGFR在胚胎中 枢神经系统发育及分化过程中的作用不明显。但是这并不排除这些突变小鼠有轻微 的发育异常存在。所在，PDGF在中枢神经系统中的作用还需进一步研究探讨。 PDGF在胶质细胞发育过程中同样具有重要作用。PDGF可促进少突胶质细胞祖细 胞的增生［4］。Ⅰ-型星形胶质细胞可以分泌PDGF，而PDGF又可反过来刺激祖细 胞增生。bFGF可以调节PDGF促少突胶质细胞祖细胞增生的作用。在中枢神经系统髓 鞘形成过程中被精确调控。PDGF和其受体在大鼠中枢神经系统少突胶质细胞祖细胞 的增生过程中起局部调节作用［5］。PDGF，NRG等可促使髓鞘形成［6］。Bar res认为轴突活动可以控制PDGF的合成和分泌。PDGF不仅在少突胶质细胞的分化过 程发挥重要的作用，而且促进它们向特殊部位迁移。在神经视网膜胶质细胞的发育 和迁移过程中，PDGF同样发挥重要作用。α-PDGFR阳性的星形胶质细胞在大约生后 1天可从视神经头部迁移穿过视网膜的表面。给予抗α-PDGFR抗体可抑制视网膜星 形胶质细胞的正常迁移。过量表达PDGF-A的转基因小鼠，视网膜神经节细胞出现星 性胶质细胞的增生。因此，PDGF-A/α-PDGFR的相互作用，对于发育中的神经视网 膜星形胶质细胞网络正常形成具有重要作用。 4PDGF在成熟神经系统中的作用
PDGF在调节配体门控的离子通道中发挥着重要的作用。GABA、NMDA受体是PDG
F在中枢神经系统中发挥其调节作用的靶目标。在鼠海马CA1区锥体细胞，PDGF-BB
与受体结合后对GABA依赖的抑制性突触后电位（IPSC）产生长时程抑制。同时对N
MDA受体依赖的兴奋性突触后电位（EPSC）也产生长时程抑制，在加入PDGF后，对
IPSC的抑制5min达到高峰，经过35min的冲洗，这种抑制仅能部分逆转，而对EPSC
的抑制在冲洗后至少保持20min。这种双重抑制可能保持正常的长时程电位。
PDGF也可调节电压门控的离子通道，PDGF受体激活可抑制钾通道的电流幅度，
这种抑制依赖于PKC的激活。PDGF是否影响神经元上其他电压门控的离子通道，还
有待于进一步研究。PDGF受体激活可使培养的小鼠皮层神经元和海马神经元的许多
蛋白磷酸化。其中最主要的是ATP酶。由于ATP酶对神经元的正常代谢发挥重要作用
，所以PDGF受体的激活可触发信号传导途径，从而调节神经元的能量代谢，参与神
经元的正常或病理活动。
5PDGF在神经系统的异常增生
PDGF可促进间质来源的细胞增殖，胶质细胞过度增殖可引起增生性病变。PDG
F过度表达可引起少突神经胶质细胞瘤、星形胶质细胞瘤。PDGF对于视网膜的正常
发育必不可少。但其过度表达可能引起增生性视网膜病变。例如增生性玻璃体视网
膜病变。视网膜光感受器上过度表达PDGF-B的转基因小鼠出现视网膜剥离。组织病
理学表明，此转基因小鼠的胶质细胞、内皮细胞、上皮细胞在生后7天增生，内皮
细胞、胶质细胞侵入视网膜产生牵引使视网膜剥离，而深层毛细血管网未形成［
7］。运用转基因小鼠（将PDGF-cDNA转入小鼠）研究生后PDGF-B过度表达的结果
表明脑大体形态学正常，但在细胞水平有所改变;白质束如胼胝体和小脑髓质细胞
明显增多。少突胶质祖细胞和星形胶质细胞增生。然而，在成年小鼠转入PDGF-B基
因后，髓鞘正常，少突胶质细胞数量正常。在人的胶质细胞瘤有PDGF和其受体的联
合表达。在发育中的中枢神经系统，细胞因子生长相关癌基因（GRO1）和PDGF-A调
节少突胶质祖细胞的细胞数量。在人神经胶质细胞瘤中，GRO1蛋白和其受体、PDG
F-A和其受体高表达［8］。Dai等［9］发现在培养的神经胶质细胞中，给予PD
GF-B后，可引起星形胶质细胞和神经干细胞增殖。
综上所述，PDGF的正常表达对于神经系统的发育和成熟起着重要的作用。随着
医学的发展，尤其是分子生物学的发展，临床上可望用其激动剂来治疗有发育缺陷
的病人。同时，其拮抗剂可望用于治疗神经系统增生性疾病。
参考文献
1PawsonT，ScottJD.Signalingthroughscaffold，anchoring，andadaptor
proteins.Science，1997，278:2075-2080.
2FruttigerM，CalverAR，RichardsonWD.Platelet-derivedgrowthfactor
isconstitutivelysecretedfromneuronalcellbodiesbutnotfromaxons
.CurrBiol，2000，10（20）:1283-1286.
3A.Orr-Urtreger，M.T.Bedford，M.S.Do.Developmentalexpressionofthea
lphareceptorforplatelet-derivedgrowthfactor，whichisdeletedint
heembryoniclethalPatchmutation.Development，1992，（115）:289-303.
4Dwbois-DalcqM，MurrayK.Whyaregrowthfactorsimportantinoligoˉd
endrocytephysiology?Pathol-Biol-（paris），2000，48（1）:80-86.
5RobinsonS，FranicLA.ChemokineGRO1andthespatialandtemporalregu
lationofoligodendrocyteprecursorproliferation.DevNeurosci，2001，23
（4-5）:338-345.
6ParkSK，SolomonD，VartanianT，etal.GrowthfactorcontrolofCNSm
yelination.Dev-Neurosci，2001，23（4-5）:327-337.
7VinoresSA，SeoMS，DerevjanikNL，etal.Photoreceptor-specificoverˉ
expressionofplatelet-derivedgrowthfactorinducesproliferationofe
nˉdothelialcells，pericytes，andgliacellsandaberrantvasculardev
elopˉment:anultrastructuralandimmunocytochemicalstudy.BrainResDe
vBrainRes，2003，140（2）:169-183.
8RobinsonS，CohenM，PraysonR，etal.Constitutiveexpressionofgrowt
h-relatedoncogeneanditsreceptorinoligodendrogliomas.Neuroˉsurger
y，2001，48（4）:864-873.
9DaiC，CelestinoJC，OkadaY，etal.PDGFautocrinestimulationdedifˉ
ferentiatesculturedastrocytesandinducesoligodendrogliomasandfrom
neuralprogenitorsandastrocytesinvivo.GenesDev，2001，15（15）:191
[中图分类号]R511[文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2007）04（b）-138-01
流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒引起的急性、全身性感染，脑膜脑炎、炎为常见并发症，但是并发急性肾小球肾炎伴高血压脑病临床罕见报道。本院近几年发现3例，现报道如下：
1病例介绍
1.1 病例1
患者，男，11岁。因水肿7 d，抽搐7 h于2002年12月3日入院。7 d前患儿即有发热（体温不详）、头痛、食欲不振，偶有进食时耳部疼痛，第2天即出现双侧腮部肿大，当时疑为流行性腮腺炎并给予“土法”治疗，并服用阿司匹林，未愈。1 d前头痛、呕吐并抽搐。体格检查：T:39.3℃，BP:18/13 kPa。神志恍惚，眼睑水肿，双侧腮腺轻度肿大，颈阻。眼底检查：可见视水肿、静脉迂曲、变细。辅助检查：血常规：Hb:125 g/L, RBC:4.5×1012/L,WBC:17.6×109/L，N:0.894，L:0.10，PLC:186×109 /L。小便常规：PRO(++++)，BLD(+++)，RBC:1～5个/HP，WBC:1～5个/HP。肾功能检测：BUN:8.9 mmol/L，Cr:214 μmol/L。血清淀粉酶测定：Somogyi法：205 U。肝功、胆固醇、脑脊液均正常。
1.2 病例2
患者，男，9岁。因水肿7 d，头痛、呕吐1 d，抽搐2次于2003年3月7日入院。查体：T:37℃，BP:22/16 kPa。神志恍惚，左侧腮腺肿大，边缘不清，触之有弹性感，有疼痛及触痛，眼睑、双下肢水肿，阴囊水肿，双侧有明显疼痛、肿胀、触痛，双肺少许痰鸣。眼底检查：可见视水肿、静脉迂曲、变细。辅助检查：血常规： Hb：118 g/L,RBC：4.0×1012/L,WBC：18.5×109/L，N：0.85，L：0.11，PLC：200×109/L。小便常规：PRO（+++），BLD（+++），RBC：5～16个/HP，WBC：0～5个/HP。血清淀粉酶测定：Somogyi法：200 U。肝肾功、胆固醇、脑脊液均正常。1.3 病例3
患者，女，8岁。因头痛、呕吐8 d，抽搐1 d于2006年2月17日入院。8 d前患腮腺炎。查体：BP：16/12 KPa，眼睑及双下肢水肿。眼底检查：可见视水肿、静脉迂曲、变细。辅助检查：血常规：Hgb：120 g/L,RBC：4.0×1012/L,WBC：15.0×109/L，N：0.83，L 0.14，PLC：206×109 /L。小便常规：PRO（++），BLD（++），RBC：5～8个/HP，WBC：3～5个/HP，细胞管型：1～2个/LP。血清淀粉酶测定：Somogyi法：195 U。肝、肾功，脑脊液均正常。
2 讨论
［关键词］ 糖尿病； 面神经麻痹； 激素
［中图分类号］ R587.1; R977.11 ［文献标识码］ A ［文章编号］ 1671-7562（2011）01-0005-05
doi:10.3969/j.issn.1671-7562.2011.01.省略
Electrophysiological findings and different effect with steroids treatment
of acute peripheral facial palsy in diabetic and non-diabetic patients
ZHOU Yan-xia， LONG Xia, LI Lu-jiang
（Department of Neurology, Shenzhen Second People's Hospital, Guangdong 518035, China）
[Abstract] Objective: To evaluate electrophysiological findings and different effects of steroids treatment for acute peripheral facial palsy in diabetic and non-diabetic patients. Methods: 41 patients with peripheral facial paralysis, 21 with diabetic mellitus and 20 without, were treated with conventional steroids therapy, short-term steroids therapy, without steroids therapy, the effects of three different treatment methods were compared. Results: For patients with mild to moderate or severe facial paralysis in non-diabetic group, steroids therapy was the best. Patients with mild to moderate facial paralysis in diabetic group achieved better effect of without hormone therapy than those hormone therapy; for severe patients, it did not make a difference. The diabetic patients had more abnormal rate of nerve conduction velocity and blink reflex than non-diabetic patients. Conclusion: It is essential to control blood sugar in a normal range for patients with facial palsy associated with diabetes regardless the severity. Short-term steroids therapy can not improve the prognosis for patients with serious facial paralysis combined with diabetes mellitus.
[Key words] diabetes； peripheral facial palsy； steroids
急性特发性面神经麻痹（以下简称面瘫）是指茎乳孔内非特异性炎症导致的周围性面瘫，又称面神经炎或Bell麻痹。因为激素有减轻面神经炎症及水肿的作用，在临床上被广泛用于治疗面瘫，但对于糖尿病（DM）伴发面瘫的患者采取短期激素治疗是否会优于单纯血糖的控制，以及DM与非DM者伴发面瘫的电生理表现有何不同，尚未见相关报道。基于这一点，我们对近年来收治的面瘫患者的临床资料作了回顾性分析，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年8月至2009年12月我科收治面瘫患者41例，20例有DM史，21例无DM史，男24例，女17例，年龄25～76岁，平均48.8岁,其中DM组平均年龄为57.19岁，非DM组平均年龄为40岁。41例患者均出现患侧额纹变浅、眼睑闭合不全、鼻唇沟变浅、鼓腮漏气、口角偏向健侧，3例伴味觉减退，3例伴听觉过敏，21例伴患侧耳后疼痛。右侧面瘫14例，左侧面瘫27例。有冠心病3例，高脂血症9例，高血压13例，痛风1例。DM组伴高血压、冠心病、高脂血症的比例明显高于非DM组。
1.2 诊断和分级
所有患者临床上均表现出周围性面神经症状和体征，并排除吉兰-巴雷综合征、腮腺炎或腮腺肿瘤、带状疱疹感染、颌后化脓性淋巴结炎、脑干脑炎、脑桥小脑角肿瘤等其他原因所致面神经麻痹。
所有患者均采用改良House-Brackmann面神经分级标准进行评定：Ⅰ级为正常,Ⅱ级为轻度功能失调,Ⅲ级为中度功能失调,Ⅳ级为中等严重功能失调,Ⅴ级为严重功能失调,Ⅵ级为全麻痹。Ⅲ级及以下为轻中度面瘫，Ⅳ及以上为重度面瘫。在治疗前、后各评定1次，DM组与非DM组治疗前面瘫程度差异无显著性（P＞0.05）。
1.3 分组及治疗方法
所有患者都同时用同等剂量同一种改善循环药物苦蝶子，同样剂量的维生素B1、B12及鼠神经生长因子营养神经，麦通钠脱水治疗。DM组均根据血糖情况用胰岛素、降糖药及控制饮食治疗，并密观血糖变化。DM组不用激素治疗设为DMa组，共6例；用激素治疗设为DMb组，共15例，在上述治疗基础上加用地塞米松10 mg治疗5 d；非DM并用激素治疗组设为C组，共20例，在上述治疗基础上加用地塞米松10 mg治疗7 d后改为泼尼松30 mg 1次?d-1，每隔3 d减10 mg,泼尼松共治疗9 d。
1.4 肌电图及瞬目反射检查
34例行肌电图检查，用丹迪高级Keypoint型四导高速肌电图诱发电位系统，仪器置于屏蔽室内，室温20～25 ℃，带通滤波5～10 kHz,刺激脉冲波宽0.1 ms,窗口分析时间50～80 ms，灵敏度0.5 mV?cm-1。
神经传导速度（NCV）检测：耳前刺激，于额肌、口轮匝肌记录，上肢接地，刺激强度为超强刺激。记录双侧面神经电图（ENOG）潜伏期及振幅,计算患侧波幅损失比［（正常侧波幅－患侧波幅）/正常侧波幅×100%］。患侧波幅损失比大于等于50%为重度异常，小于50%为轻度异常。
瞬目反射（BR）检测：患者双眼放松，轻微闭上，用两个导联同时记录。记录电极和参考电极均用表面电极，记录电极分别置于两侧眼轮匝肌下缘，参考电极放在记录电极外侧3 cm处，地线放在前额中央，刺激电极置于一侧眶上切迹（眶上孔）处,一侧刺激,双侧同时记录，刺激电流强度15～20 mA，引出同侧R1、R2波和对侧的R2′波。分别刺激双侧眶上神经,选择波形稳定、重复性好的波形测量。参考卢祖能的正常值范围，结合本实验室测定值确定正常值范围。BR异常：R1潜伏期＞11.5 ms，双侧R1最短潜伏期差值＞1.5 ms，R1、R2和R2′（对侧）波消失，存在其中1项异常即为异常。R1、R2、R2′（对侧）未引出为重度异常，潜伏期延长为轻度异常。
2 结 果
2.1 各组患者恢复情况比较
治疗后轻中度面瘫的3组经卡方检验，好转、痊愈率差异有统计学意义（P＜0.05），疗效排序为C组最好，DMa组其次，DMb组较差。重度面瘫的3组患者经卡方检验，好转、痊愈率差异无统计学意义（P＞0.05），C组恢复最快，DMb组有效率低于DMa组。见表1。
2.2 NCV检查结果
32例（DM组与非DM组各16例）行NCV检查，总异常率为100%，重度异常率占53.1%。DM组患侧重度异常10例（62.5%），非DM组患侧重度异常7例（43.8%）。8例10 d后行神经传导速度检查，有7例重度异常（占87.5%）；24例10 d内行神经传导速度检查，有10例重度异常（占41.7%）。表2结果表明，NCV为轻度异常的患者，疗效比重度异常者好，而且表现为轻度面瘫的可能性大，与重度异常者比较差异有统计学意义（P＜0.05）。表3结果表明：DM组与非DM组比较，NCV的轻、重度异常率没有差异性；但是不管是DM组还是非DM组，与10 d内比较，在10 d后行NCV检测的重度异常率高，而且差异有统计学意义（P＜0.05）。
2.3 BR检查结果
34例（DM组18例，非DM组16例）行BR检查，总异常率为100%，其中重度异常率为70.6%，轻度异常率为29.4%，轻度异常患者疗效明显优于重度异常患者。DM组重度异常率为88.9%，轻度异常率为11%；非DM组重度异常率为43.8%，轻度异常组为56.2%。表2结果表明，BR检查为轻度异常者与重度异常者比较，好转率与痊愈率差异没有显著性，与面瘫的程度（轻中度或重度）也没有明显关联性（P＞0.05）。表3结果表明，DM组BR的重度异常率比非DM组高，而且差异有统计学意义（P＜0.05）。
2.4 血糖波动情况
DMa组：治疗前后血糖无明显差异，空腹为4.98～5.7 mmol?L-1，餐后2 h为9.45～14.7 mmol?L-1。DMb组：治疗前空腹为5.13～7.99 mmol?L-1,餐后2 h为7.86～15.7 mmol?L-1；治疗后空腹为10.8～13.5 mmol?L-1，餐后2 h为10.86～16.8 mmol?L-1。
表1 轻中度和重度面瘫患者的恢复情况比较
a 轻中度面瘫3组疗效比较，P＜0.01； b 重度面瘫3组疗效比较，P＞0.05
表2 BR及NCV的轻、重度异常情况与预后及面瘫程度的关联性分析
注：检验统计采用四格表精确概率检验法
表3 BR及NCV异常率分析例
注：检验统计采用四格表精确概率检验法
3 讨 论
面瘫是神经科常见病、多发病，其基本病理改变为神经水肿和脱髓鞘，患者主要表现为周围面神经麻痹。根据所损伤部位的不同，部分患者还可出现乳突部疼痛、味觉减退、听觉过敏等症状。DM伴发面瘫的诊断主要根据患者发病前的DM史或治疗前诊断为DM，或者还伴随DM其他周围神经病变，并排除其他特异性原因如吉兰-巴雷综合征、腮腺炎或腮腺肿瘤、带状疱疹感染、颌后化脓性淋巴结炎、脑干脑炎、脑桥小脑角肿瘤等所致面神经麻痹。DM伴发的面瘫具有发病年龄大，伴随耳部及乳突部疼痛较少，神经症状与血糖不成比例，高血压、高脂血症、心脏病等心脑血管的伴随病史较多的特点［1］，本研究入组患者情况就很好地说明了这一点。
众所周知，高血糖不但会引起微血管病变及组织缺血缺氧，而且会引起山梨醇和左旋果糖在神经内的蓄积，使细胞内渗透压增加，吸收水分，引起雪旺细胞水肿，影响神经兴奋传导速度，干扰轴索与胶原的结合，导致脱髓鞘改变，引起神经的损伤［1-2］，故对于DM伴发的面瘫，应强调血糖的控制。Satito等［3］曾报道，在有效控制血糖的情况下，对于DM伴发的完全性面神经麻痹患者，高剂量激素治疗非常有效;但他并没有与单纯血糖控制的面瘫患者相比较，并不能说明谁优谁劣。而且高剂量激素治疗，可引起血糖的控制困难及激素的其它副反应增加，本研究中血糖的监测情况就很好地说明了这一点。对于DM伴发的面瘫患者，应不应该用激素一直是大家关心的问题，单纯血糖控制是否优于同时短期使用激素加血糖的积极控制，或者DM伴发面瘫患者的预后是否比非DM面瘫患者差，一直没有人作过相关的系统的比较。本研究就是基于这点，在治疗前采用改良House-Brackmann面神经分级标准，挑选治疗前面瘫程度并没有明显统计学差异的病例分成DM组与非DM组，分别采用不用激素治疗、短期激素治疗、常规激素治疗的方法，比较各种治疗方法的优劣。本研究结果显示，不管是轻中度还是重度面瘫患者，非DM组用激素治疗效果最优，这观点与既往文献报道的DM比健康人伴发面瘫患者预后差的观点［1,4］相符。但对DM患者，轻中度患者用激素治疗效果比不用激素治疗者差;对重度患者，用激素治疗与不用激素治疗，差异并没有显著性（P＞0.05），但是治疗的有效率比不用激素治疗者低。原因考虑与DM患者用激素治疗会加重血糖对神经的损伤，而且血糖对神经的损伤作用比短期激素的减轻炎症水肿作用更大有关。但对于重症面瘫患者，面神经损伤已达到一定程度，即使用激素治疗也较难改善预后，还有可能因为加重血糖的升高，进一步加重神经的损伤，所以用激素治疗的有效率反而比不用激素治疗者低。总之,对DM伴发面神经麻痹患者，不管病情轻重，尽量控制血糖在正常范围是基础［1,5］，对重症患者，短期激素治疗不能改善患者的预后，反而导致血糖控制的困难。
神经电生理检查是面瘫诊断最可靠的指标，它不仅能判断面神经损害的程度及范围，还能指导治疗和判断预后。本研究表明：（1） NCV的阳性异常率高，达100%，虽然不能排除检查的误差，而且与检查时间及面瘫的程度有关。据相关文章报道［6］，在神经损伤早期，损害处神经远端的神经传导功能仍然保留，1周后神经远端才出现轴索变性，NCV检查才会出现肌肉动作电位波幅下降，所以在早期行神经电生理检查并不能诊断神经是否存在损伤。本研究10 d后NCV检查，提示为重度异常患者均为重症面瘫患者，10 d内行NCV检查，轻度异常患者并非为轻度面瘫患者，差异有统计学意义，这一点也支持行NCV检查尽量在发病后10 d进行，能比较准确地反映病人的实际病情。（2） NCV异常率与预后、面瘫程度相关，通常NCV为轻度异常者与重度异常者比较，痊愈比例较高，表现为轻度面瘫者可能性大，而NCV为重度异常者，痊愈比例低，轻、重度异常者比较差异有统计学意义，这一结果部分支持大部分文献报道的“进行NCV检查，当患侧波幅降低的幅度大于正常侧的50%时为重度异常，预后多不佳，恢复较慢，当波幅降低的幅度不超过正常侧的50%时预后相对较好”的观点［7］。但是NCV检查为重度异常者，却不一定是重度面瘫患者，这点考虑与NCV检查时间影响面瘫程度的判断有关。（3） NCV检查为轻、重度异常患者的恢复时间并没有差异性，本研究NCV检查为轻度异常患者好转时间比重度异常者长就很好地证明了这一点。这与郑莉莉等［1］报道的“有些DM伴NCV重度异常患者通过积极的血糖控制和综合治疗，恢复仍较好，与轻度异常患者并没有差别”的观点基本相一致。这点和NCV的异常率与预后、面瘫程度相关的观点有出入，这是否提示恢复时间与患者恢复的程度并不一定一致，但我们并没有作相关性分析。（4） BR检查为重度异常的患者恢复时间一定比轻度异常者长，但是BR检查为轻度异常者与重度异常者比较，疗效（好转、痊愈）差异没有显著性，与面瘫的程度（轻中度、重度）也没有明显关联性，这是否也提示恢复时间与患者恢复程度并不一定并行，也不排除系我们的样本量相对较小，有结果的偏倚。（5） DM组的BR的重度异常率比非DM组高，而且差异有统计学意义。这与Kiziltan等［8］报道的在病程的16 d后行BR检查，与健康人比较，DM患者的R2在瘫痪侧出现明显延长，而DM患者的R1在瘫痪与非瘫痪侧均出现明显延长的观点相一致。原因考虑与DM伴面神经麻痹患者不但存在面神经水肿及脱髓鞘，而且慢性高血糖更加重神经的脱髓鞘病变有关，所以同等程度的面瘫患者，实际神经损伤比健康人重，恢复也比健康人群差，这也从神经电生理方面进一步证实了DM患者比非DM伴发面瘫患者预后差的观点。但是DM组与非DM组比较，NCV的轻、重度异常率并没有差异性，不排除因为NCV检查时间的影响，不能有效地反映实际病情。
综上所述，对于面瘫患者，我们应该根据患者的不同病因及面瘫程度采用不同的治疗方法，对于DM伴发的面瘫患者，不管病情轻重，控制血糖在正常范围是基础，即使是重症患者，短期激素的使用也并不能改善患者的预后。NCV检查，应尽量在10 d后进行，才能更有效地反映病情。
［参考文献］
［1］ 郑莉莉，韩永青，糖尿病伴发面神经麻痹15例临床及肌电图分析［J］.海南医学，2007，18（11）：84-85.
［2］ 田林华，迟家敏，李路.2型糖尿病皮肤微循环改变与其微血管并发症的关系［J］.中国糖尿病杂志,1999,7（3）:141-143.
［3］ SATITO O, AOYAGI M, TOJIMA H, et al. Diagnosis and treatment for Bell's palsy associated with diabetes mellitus［J］. Acta Otolaryngol Suppl, 1994:153-154
［4］ 贾建平，崔丽英，王伟.神经病学［M］.北京：人民卫生出版社，2008：335-337
［5］ 郭立新.强化血糖控制与2型糖尿病患者血管并发症――ADVANCE研究降糖结果解读［J］.临床荟萃,2008，23（21）：1521-1523.
［6］ 党静霞.肌电图诊断与临床应用［M］.北京：人民卫生出版社，2005:171-172.
【关键词】 瘢痕妊娠；甲氨蝶呤；米非司酮；剖宫产术
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.16.055
子宫下段剖宫产术后CSP指受精卵着床于剖宫产瘢痕处， 是一种特殊类型异位妊娠。近年随着剖宫产数量及剖宫产率的增加， 瘢痕妊娠发病率呈上升趋势。随着阴道超声和彩色血流多普勒的发展， 越来越多的 CSP病例被报道出来， 甚至有文献认为发生率高达6.1%[1]。CSP存在潜在子宫破裂和大出血的风险， 其并发症凶险且胎盘容易侵袭膀胱和深部组织， 一般推荐妊娠早期尽早终止妊娠， 终止妊娠的方法包括保守治疗（药物治疗）、手术治疗及联合治疗（药物治疗联合手术治疗、介入治疗联合手术治疗）等， 治疗方法的选择很大程度上取决于症状的严重程度、人绒毛膜促性腺激素（HCG）的水平及医务工作者的业务水平。近年认为CSP的分型是治疗方式选择的重要依据。MTX、米非司酮是治疗CSP的常用药物， 但由于单纯保守治疗成功率低、住院时间长[2]， 本研究中治疗CSP主要采取联合治疗的方式， 对57例CSP患者的临床疗效进行回顾分析。现报告如下。
1 临床资料
回顾性分析2014年 1月～2015年12月东莞市妇幼保健院住院诊治的57例CSP患者的临床资料， 年龄22～39岁， 平均年龄（28.9±3.5）岁 ；距前次剖宫产时间16个月～7年， 平均（19.7±21.4）个月；10例有2次剖宫产史， 2例有3次剖宫产史。其中54例有停经史， 3例因为哺乳期月经未完全恢复而无明显停经史； 33例患者有停经后阴道不规则流血， 均少于月经量。血HCG值为800～280000 mIU/ml。均符合超声诊断标准：①宫腔与颈管内均未见孕囊， 可见内膜线；②妊娠囊或混合性包块位于子宫峡部前壁宫颈内口水平或既往剖宫产瘢痕处；③妊娠囊或包块位于子宫峡部前壁与膀胱之间， 子宫下段肉壁肌层变薄或连续性中断； ④彩色多普勒血流成像在妊娠囊滋养层周边探及明显的环状血流信号， 脉冲多普勒显示高速低阻血流信号， 与正常早期妊娠血流相似；⑤附件区未探及包块， 均无明显盆腔积液。CSP分为Ⅰ型 ：瘢痕处子宫浆肌层最薄处>3 mm；Ⅱ型：瘢痕处子宫浆肌层最薄处为1～3 mm， 胎囊包块不凸或略凸向膀胱；Ⅲ型：瘢痕处肌层厚度
2 结果
2. 1 53例患者B超引导下清宫前3 d使用MTX联合米非司酮治疗， 45例清宫后3 d内顺利出院， 成功率为84.9%；5例清宫时发觉胎物与子宫下段粘连紧密， 术后予MTX保守治疗成功， 其中3例术后约1个月行宫腔镜术切除残留物， 均成功治愈；3例清宫时出血较多， 约500～700 ml， 予钳夹宫颈止血， 同时使用药物缩宫素、垂体后叶素等止血， 1例因出血难以止住， 急诊行开腹手术切除子宫下段瘢痕妊娠组织， 2例
出血逐渐减少， 术后予保守治疗成功1例、因胎物残留宫腔镜手术治愈1例。
2. 2 2例因术前B超提示妊娠囊直径>6 cm， 子宫下段厚度
2. 3 2例因术前B超、磁共振（MR）辅助检查提示浆膜层不连续， HCG>10万mIU/ml， B超可见心血管搏动， 不排除绒毛植入膀胱可能， 予术前肌内注射MTX 50 mg/m2、米非司酮150 mg顿服后次日行开腹手术顺利切除瘢痕妊娠组织。
3 讨论
一般认为剖宫产手术改变了子宫的生理解剖结构， 切口处肌层、内膜破坏， 瘢痕组织增生， 内部血液供应少， 受精卵在此着床、生长， 为了获得充足的营养， 其可能侵入子宫肌层发生植入， 甚至穿透子宫浆膜层植入膀胱[4]。瘢痕组织也能帮助受精卵的植入， 子宫肌层和纤维组织形成的瘢痕凹陷可广泛地包绕孕囊 [5]。
目前临床上治疗方法包括：①药物保守治疗：多采用MTX联合米非司酮， MTX是一种叶酸拮抗剂， 可以干扰 DNA合成及细胞分裂， 从而起到杀胚作用。米非司酮与内源性孕酮竞争受体， 可导致内源性前列腺素释放， 增加子宫肌对前列腺素敏感性， 可作用于下丘脑、垂体， 使黄体萎缩而起到杀胚作用。MTX联合米非司酮应用CSP的药物保守治疗有较好的临床疗效， 但使用 MTX治疗缺点是治疗周期长， 需反复抽血和B超检查， HCG 下降至正常需2～8周， 且无法完全避免大出血的发生， 不能修复瘢痕处的缺陷。②手术治疗：对于Ⅰ型CSP可药物治疗后在超声监护下行清宫术；手术治疗包括病灶切除术， 如开腹是传统的手术术式， 效果确切， 但切口较大， 恢复时间长。腹腔镜对于手术技巧、手术水平要求较高， 适用于病情稳定、孕囊凸向腹腔和膀胱生长的患者。谢洪哲等[6]报道， 中山大学附属第一医院采用经阴道切除子宫瘢痕妊娠取得成功， 效果显著， 术后恢复快， 可修补子宫切口缺陷， 对防止术后瘢痕憩室有益；文献报道[7]阴式手术对于妊娠组织穿透子宫浆膜层、植入膀胱也有确切的疗效。③介入治疗联合清宫术或宫腔镜电切术：Rosch等于1972年首次报道应用超选择性动脉栓塞技术治疗胃肠道出血获得成功之后， 此微创技术逐渐应用于妇产科疾病。范光升等[8]对15例CSP患者先行子宫动脉栓塞术， 术后24～48 h内在腹腔镜监视下行清宫术， 手术过程顺利。④联合治疗：本院开展的53例患者采用B超引导下清宫前3 d使用MTX联合米非司酮治疗， 治愈率高， 是一种确切可行的方法， 但有赖于合理的掌握指征[9-11]。
CSP发生机制可能与手术引起的子宫内膜损伤、修复不全、血供减少、剖宫产切口愈合不良、内膜及肌层缺损等有关， 剖宫产术后CSP的发病随剖宫产率的增高而呈上升趋势， 降低剖宫产率、做好避孕是预防CSP的关键[12， 13]。对于有剖宫产史妇女， 如有生育要求， 最好相隔2年再怀孕；除剖宫产外， 导致子宫内膜损伤形成瘢痕的手术还有子宫肌瘤剔除、人工流产、节育器嵌钝、盆腔感染等。CSP并发症的预防应做到早诊断、早到有资质的医院治疗， 要选择恰当的治疗方案、指导患者采取合理避孕[14]。有子宫瘢痕史的高危孕妇， 在妊娠早期应进行阴道超声检查， 一旦明确诊断， 及时终止妊娠， 术后加强避孕， 积极维护女性生殖健康。
本研究结果显示， 53例患者清宫前使用MTX联合米非司酮治疗， 45例清宫后 3 d内顺利出院， 成功率为 84.9%；2例因术前 B超提示妊娠囊直径 >6 cm， 子宫下段厚度
综上所述， 清宫术前使用MTX、米非司酮是治疗瘢痕妊娠的有效方法， 但需要根据 CSP的分型、症状的严重程度等做出合适的选择。
参考文献
[1] Ko JK， Li RH， Cheung VY. Caesarean scar pregnancy： a 10-year experience. Aust NZ J Obstet Gyn， 2015， 55（1）：64-69.
[2] 季万里. B超引导下孕囊内注射甲氨蝶呤联合米非司酮治疗子宫疤痕妊娠的临床观察 .今日健康， 2015， 14（6）：26.
[3] 黄艳华， 沈必云. 不同分型剖宫产术后子宫瘢痕部妊娠临床分析. 亚太传统医药， 2012， 8（8）：87-88.
[4] 义琴.子宫疤痕妊娠的临床诊治.华夏医学， 2015， 28（2）：145-149.
[5] 卢丽娟， 伍荣， 雷俊华， 等.阴道超声对剖宫产术后切口妊娠5例
诊断分析.中国误诊学杂志， 2007， 7（28）：6919.
[6] 谢洪哲， 詹雁峰， 姚书忠.经阴道子宫瘢痕妊娠物切除一例报告及文献复习.中华妇产科杂志， 2010， 45（8）：618-619.
[7] He M， Chen MH， Xie HZ， et al. Transvaginal removal of ectopic pregnancy tissue and repair of uterine defect for caesarean scar pregnancy. BJOG， 2011， 118（9）：1136-1139.
[8] 范光升， 刘欣艳， 金力， 等.介入技术在终止剖宫产后子宫下段疤痕早期妊娠的应用 .中国计划生育学杂志， 2010， 23（7）： 144-148.
[9] 冯穗华， 黄泳华， 张群. 子宫动脉栓塞术治疗剖宫产术后疤痕妊娠的应用分析. 吉林医学， 2012， 33（21）：4595-4596.
[10] 唐晖， 王莉莉， 彭丽芳. 甲氨蝶呤联合宫腔镜治疗剖宫产术后瘢痕妊娠15例临床分析. 海南医学， 2009， 20（S4）：203-204.
[11] 蒋云秀， 潘永寿， 秦蕾， 等. 经阴道三维超声诊断剖宫产术后瘢痕妊娠的效果分析. 现代中西医结合杂志， 2014（33）：3705-3708.
[12] 刘叶廷. 甲氨蝶呤化疗与子宫动脉栓塞治疗剖宫产术后瘢痕妊娠的疗效比较. 河北医药， 2014（16）：2474-2476.
[13] 凯丽比努尔?艾尔肯， 古丽娜?阿巴拜克力. 子宫动脉栓塞术和全身甲氨蝶呤治疗剖宫产术后瘢痕妊娠的疗效比较. 新乡医学院学报， 2014， 31（11）：925-927.
